|
|
> Сахарный диабет 2-го типа
Сахарный диабет типа 2
 
Сахарный диабет 2 типа (СД2) встречается обычно у лиц старше 40 лет и развивается медленно (месяцы, годы). У 80-90% больных СД2 отмечается ожирение различной степени выраженности. Для оценки степени ожирения определяют индекс массы тела (ИМТ) больного и отношение окружности талия/бедро. ИМТ в норме у мужчин – 20-25, у женщин – 19-24. Отношение окружности талия/бедро в норме у мужчин – 0,8-1,0, у женщин – 0,7-0,85. В случае избыточной массы тела ИМТ равен 25–30, при ожирении – более 30.
СД2 – это гетерогенное и полигенное заболевание. В его развитии играют роль наследственные и внешние факторы. Генетические факторы при СД2 играют более значимую роль, чем при СД1. Частота диабета у родственников 1 степени родства составляет более 20%. Предрасположенность к возникновению СД у людей генетически различна и связана с генами, расположенными на различных хромосомах. Известны более 20 генов, участвующих в предрасположенности к СД2. Основное звено патогенеза СД2 – первичная резистентность к действию инсулина и недостаточность функции β-клеток поджелудочной железы. Сочетание этих двух компонентов различное у отдельных больных.
Для развития клинических проявлений СД2 ведущую роль играют внешние факторы: избыточное питание и потребление большого количества легкоусваиваемых углеводов, абдоминальный или андроидный тип ожирения, гиподинамия, курение, алкоголь, беременность и др. При переедании и ожирении возникает вторичная инсулинорезистентность с гиперинсулинемией как следствие глюкозотоксичности при длительной гипергликемии с ухудшением секреторной активности β-клеток. Инсулинорезистентность обнаруживается у больных с ожирением за несколько лет до появления первых признаков диабета. Для компенсации инсулинорезистентности скорость секреции инсулина при ожирении увеличивается в 3–4 раза по сравнению с лицами с нормальной массой тела. Со временем функциональные возможности β-клеток истощаются и появляются признаки нарушения толерантности к углеводам, гликемия натощак с последующими структурными изменениями клеток островкового аппарата поджелудочной железы и развитием СД2.
Клиническая симптоматика СД2 на начальном этапе мало выражена и заболевание диагностируется обычно поздно, через 4–7 лет, когда уже сформировались осложнения. Ускоренное развитие атеросклероза и макроангиопатии происходит уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Нередко СД2 выявляется впервые при профилактическом обследовании или в случае обращения к врачу по поводу фурункулеза, кожного зуда или нарушений зрения, заболеваний периферических сосудов и эректильной дисфункции. Для подтверждения диагноза диабета необходимо определять уровень гликемии, содержание инсулина и гликозилированного гемоглобина (гликогемоглобин) в сыворотке крови. При выявлении нарушенной гликемии натощак и отсутствии симптомов диабета следует повторно определить гликемию натощак или провести пробу на толерантность к глюкозе с однократным приемом 75 г глюкозы.
Гликогемоглобин – интегрированный показатель компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60–90 дней; коррелирует прямо с уровнем глюкозы в крови. HbAIc составляет 4–6 % общего гемоглобина в крови здоровых лиц. У больных СД2 уровень этого белка повышен в 2–3 раза. Нормализация содержания HbAIc в крови происходит через 4–6 нед. после достижения эугликемии. Уровень гликогемоглобина в крови служит адекватным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени и определяется 1 раз в 3 месяца. Показатель содержания гликогемоглобина в крови не может использоваться для быстрого контроля за состоянием углеводного обмена после изменения фармакотерапии.
Диагностические критерии СД согласно классификации комитета экспертов ВОЗ (1999): содержание глюкозы в цельной крови почти на 10-15% ниже, чем в плазме. Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет до 6,1 ммоль/л и до 5,6 ммоль/л в капиллярной крови. Предварительный диагноз диабета может быть поставлен при повышении глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л и в капиллярной крови >6,1 ммоль/л, что подтверждается повторными определениями в другие дни.
Нормальная толерантность к глюкозе при проведении перорального теста через 2 ч после нагрузки характеризуется уровнем гликемии <7,8 ммоль/л. Повышение содержания глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки >7,8 ммоль/л, но ниже 11,1 ммоль/л свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе. При содержании глюкозы в плазме и капиллярной крови больше 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки глюкозой устанавливается предварительный диагноз сахарного диабета.
Полная реабсорбция глюкозы в канальцах почек происходит при уровне глюкозы в крови не выше 8,88 ммоль/л. Превышение этой концентрации ведет к глюкозурии. Встречается нормогликемическая глюкозурия: идиопатическая или вторичная при заболевании почек. Это так называемый «почечный» диабет, когда снижается порог проходимости канальцев почек для глюкозы. Нормогликемическая глюкозурия наблюдается также при беременности и ферментной тубулопатии (синдром Де Тони-Фанкони). В случае сахарного диабета, сочетающегося с нефросклерозом, возможно отсутствие глюкозурии. С возрастом повышается также почечный порог для глюкозы. При СД2 компенсация углеводного обмена контролируется по уровню гликемии, а не по экскреции глюкозы с мочой.
|
